Welche Rolle spielt das Immunsystem bei CoVid-19 ?
Warum haben von 100 an CoVid-19 erkrankten Patienten 85-90% einen milden oder sogar symptomfreien Verlauf und 10-15 einen dramatisch schweren bis hin zu leberbedrohlichen Verlauf ?
Wie kann es sein es, dass sich die Krankheitsverläufe bei genau dem selben Virus in zwei so unterschiedliche Richtungen entwickeln, obwohl die ersten Krankheitssymptome recht ähnlich sind ?
Bereits seit einiger Zeit wird vermutet, dass die Antwort in der Reaktion des Immunsystems auf SARS-CoV2 liegt. Nun hat eine gemeinsame Studie des Institute of Health (BIH), der Charité – Universitätsmedizin Berlin und weiterer Wissenschaftler aus Leipzig und Heidelberg interessante neue Erkenntnisse gebracht. „Wir haben vermutet, dass bei den unterschiedlichen Krankheitsverläufen das körpereigene Immunsystem eine Rolle spielt. Und das wollten wir gern genauer verstehen“, sagt Irina Lehmann, Leiterin der Arbeitsgruppe Molekulare Epidemiologie am BIH.
Zellen aus Rachenabstrichen sollen mehr Klarheit bringen
Die Wissenschaftler untersuchten Zellen aus Rachenabstichen von 19 CoVid-19 Patienten und im Vergleich dazu fünf Gesunden. Bei 8 der CoVid-19 Patienten konnten in Verlauf ihrer Infektion mehrere Abstriche gemacht werden, um ein besseres Bild des Krankheitsverlaufs zu bekommen.
Man fand heraus, dass tatsächlich nur eine sehr geringe Anzahl von Zellen vom Virus infiziert werden. Das liegt daran, dass das Virus ein bestimmtest Molekül (das ACE-2 Protein) an der Zelloberfläche benötigen, damit es in die Zelle eindringen und sich vermehren kann. Und dieses Molekül ist nur an einem Bruchteil der Zellen zu finden.
Ist eine Zelle erst einmal infiziert, ruft sie Immunzellen zu Hilfe. Diese schütten als Abwehrstrategie gegen das Virus den Botenstoff Interferon aus - das Virus wird abgetötet und damit die Erkrankung beendet.
Das wäre der gewünschte Verlauf, das Virus wäre abgetötet, die Krankheit besiegt und die Immunzellen ziehen sich zurück.
Wie schafft es das Virus, sich dennoch so effektiv zu vermehren? Die Studie hat 2 Antworten auf diese Frage gefunden und die liegen jedesmal in unserem Immunsystem.
Das Immunsystem hilft dem Virus, immer mehr Zellen zu infizieren
Wie bereits gesagt, benötigt das Virus das ACE-2 Protein, um in eine Zelle eindringen zu können. „Ausgerechnet der Immunbotenstoff Interferon, der eigentlich eine zentrale Abwehrstrategie des Immunsystems gegen Virusinfektionen COVID-19 ist, trägt dazu bei, dass die Zellen mehr ACE-2 bilden und damit verwundbarer für eine Virusinfektion werden“, berichtet Irina Lehmann. Das führt dazu, dass mehr Zellen von dem Virus befallen werden, mehr Immunzellen herbei eilen und noch mehr Zellen durch den Immunbotenstoff angeregt werden und ebenfalls infiziert werden.
Die körpereigene Abwehr der Immunzellen, die eigentlich die Viren bekämpfen soll, führt zu einer vielfach erhöhten Anzahl infizierter Zellen.
Die Immunzellen zerstören auch gesunde Zellen, die nicht von SARS-CoV2 befallen sind
Ist das infizierte Gewebe abgetötet, ziehen sich die Immunzellen bei schweren Verläufen nicht zurück, wie es üblicherweise passiert, sondern sind weiter aktiviert. Es beginnt, gesunde Zellen anzugreifen und zu zerstören - im Fall dieser Studie waren es die Lungenzellen. Das führte dazu, dass Patienten beatmet werden mussten.
Die Studie konnte also nachweisen, dass die zu Hilfe gerufene Immunantwort bei einem Teil der Infizierten nach der Bekämpfung der Viruszellen gar nicht mehr aufhört, sondern immer weiter überschießt und heftige Entzündungen auslöst, die dann bis zum Tod der Patienten führen können. Noch ist nicht geklärt, bei wem das Immunsystem derartig überreagiert.
Jedoch scheint es von Vorteil zu sein, ein unterdrücktes Immunsystem, wie z.B nach einer Transplantation zu haben, das vermutlich nicht mit der beschriebenen Heftigkeit auf das SARS-CoV2 reagiert.
Quelle: https://www.nature.com/articles/s41587-020-0602-4